- 杨帆;彭梅婷;余露;后钦珲;刘颖;刘媛;程真顺;
目的：探讨微纤维相关蛋白5(MFAP5)在博来霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化中的作用及分子机制。方法：建立BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型，使用重组鼠MFAP5蛋白（rmMFAP5）干预并评估其影响。分析MFAP5过表达（MFAP5-OE）的小鼠肺成纤维细胞，检测纤维化相关分子和TGF-β1/Smad信号通路的活性。结果：在体内实验中，rmMFAP5显著加重BLM诱导的小鼠体质量下降及肺纤维化，并增加细胞外基质蛋白的表达。在体外，MFAP5过表达显著上调成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及细胞外基质蛋白的表达，促进成纤维细胞活化和基质合成。机制研究发现，MFAP5通过上调TGF-β1、Smad2/3及磷酸化Smad2/3水平增强TGF-β信号活性，抑制TGF-β通路（SB525334）可显著减少Ⅰ型胶原表达。结论：MFAP5通过激活TGF-β1/Smad信号通路，促进肺成纤维细胞活化和基质合成，加重BLM诱导的肺纤维化。
2025年12期 v.46 1523-1528页 [查看摘要][在线阅读][下载 2151K] [下载次数：435 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：18 ] - 纪延炜;文昕郁;唐赫鹏;苏娃婷;夏中元;雷少青;
目的：探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸钠（4-PBA）对高糖条件下内质网应激-线粒体相关内质网膜（MAMs）-线粒体钙超载轴及心肌细胞凋亡的影响。方法：体外培养H9c2细胞，按随机数字表法分为3组（每组6个复孔）：低糖组（LG组）、高糖组（HG组）、高糖+4-PBA组（4-PBA组）。LG组细胞以含5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖的培养基正常培养，HG组细胞以含35 mmol·L~(-1)葡萄糖的培养基处理48 h,4-PBA组细胞在行高糖处理前给予4-PBA预处理2 h。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平；Rhod-2细胞可渗透钙离子荧光探针法检测线粒体钙离子水平；2,7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平；5,5',6,6'-四氯-1,1', 3,3'-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物（JC-1）法检测线粒体膜电位水平；线粒体红色荧光探针（Mito-Tracker）法检测线粒体形态；透射电镜检测内质网应激、MAMs的激活水平及线粒体损伤水平；流式细胞仪检测细胞凋亡水平；免疫印迹法（Western Blot）检测内质网应激标志蛋白BIP/GRP78、CHOP及MAMs标志蛋白IP3R、GRP75、VDAC的表达水平。结果：与LG组相比：HG组细胞存活率明显降低（P<0.05）,LDH水平升高（P<0.05）,BIP/GRP78、CHOP、IP3R、GRP75、VDAC的表达水平升高（均P<0.05）,MAMs激活水平、线粒体内钙离子水平、线粒体破损比例、ROS水平及细胞凋亡率均升高（均P<0.05）；与HG组相比：4-PBA组细胞存活率升高（P<0.05）,LDH水平降低（P<0.05）,BIP/GRP78、CHOP、IP3R、GRP75、VDAC的表达水平降低（均P<0.05）,MAMs激活水平、线粒体内钙离子水平、线粒体破损比例、ROS水平及细胞凋亡率均降低（均P<0.05）。结论：4-PBA可以通过抑制内质网应激-MAMs-线粒体钙超载轴抑制高糖引起的H9c2细胞凋亡。
2025年12期 v.46 1529-1536页 [查看摘要][在线阅读][下载 2836K] [下载次数：761 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 肖桂凤;邓雅轩;邹燕菲;郑楷平;吴剑波;刘琴;
目的：探索槐杞黄对体外培养的CD4~+T细胞及HaCaT角质形成细胞分化增殖的影响。方法：磁珠分选小鼠脾脏CD4~+T细胞并分组培养，分别为：(1)对照组（标准条件培养CD4~+T细胞），(2)阳性活化组（CD4~+T细胞+抗CD3、抗CD28及IL-6、IL-23、TGF-β1、IL-1β、IL-4刺激细胞分化），(3)实验药物组（阳性活化+槐杞黄）。采用流式细胞术检测各组CD4~+T细胞表面活化标记（CD28及CD69）表达差异及Th17细胞分化标记ROR-γ表达差异，采用ELISA法检测IL-17A表达差异。体外分组培养HaCaT细胞，分别为：(1)对照组（标准条件培养HaCaT细胞），(2)阳性活化组（HaCaT细胞+IL-22刺激HaCaT细胞增殖），(3)实验药物组（HaCaT细胞+IL-22+槐杞黄）。采用Western Blot法检测各组JAK2、STAT3、Cyclin D1、C-MYC表达差异。结果：槐杞黄干预后，CD4~+T细胞活化特征表面标记（CD28及CD69）明显升高（P<0.01）,Th17细胞分化标记（ROR-γ及IL-17A）的表达明显下降（P<0.000 1）。HaCaT细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1、C-MYC的表达均明显下降（P<0.000 1）。结论：槐杞黄可促进CD4~+T细胞活化，但可抑制其向Th17细胞转化，降低IL-17A的表达，并调控JAK2/STAT3通路抑制角质形成细胞的增殖，本研究为其治疗银屑病提供新的理论依据。
2025年12期 v.46 1537-1543+1558页 [查看摘要][在线阅读][下载 2280K] [下载次数：173 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 张怡欣;章鑫;陈修平;廖维靖;
目的：探讨丰富环境（EE）对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血管再生的影响。方法：将雄性SD大鼠分为假手术组（SS）、模型组（IS）、躯体性丰富环境组（PE）、社会性丰富环境组（SE）、经典丰富环境组（PSE），每组12只大鼠。IS、PE、SE、PSE组进行左侧大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO/R）手术，SS组进行假手术。术后进行21 d环境干预，使用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能，HE染色和尼氏染色观察病理变化，免疫组化和Western Blot检测促红细胞生成素（EPO）表达。结果：(1)丰富环境改善了大鼠神经功能，PSE组效果最佳（P<0.05）；(2)丰富环境减轻了神经元损伤，PSE组修复更明显（P<0.05）；(3)丰富环境增加了EPO表达，PSE组EPO表达最高（P<0.05）；(4)皮尔逊相关性分析显示mNSS评分与EPO表达显著相关（P<0.05）。结论：丰富环境可以促进大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能恢复和神经元修复，其机制可能与上调EPO的表达有关。PSE组治疗效果优于PE和SE组，表明运动训练结合社交/认知刺激能更好地促进神经功能恢复。
2025年12期 v.46 1544-1551页 [查看摘要][在线阅读][下载 1835K] [下载次数：167 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 张睿昱;雷雨溪;刘智;赵东赤;
目的：探讨趋化因子受体5(CCR5)在脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制。方法：从GEO数据库下载基因集，用R软件分析CCR5及相应配体的差异表达水平。采用气管滴注LPS制备急性肺损伤小鼠模型。24 h后取材，HE染色观察肺组织病理形态并评分，计算肺组织湿重干重比；瑞氏-吉姆萨染色观察各组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数量，qRT-PCR与Western Blot法检测肺组织中CCR5 mRNA与蛋白质表达水平。构建细胞炎症模型，Western Blot法检测CCR5蛋白表达情况，体外进行划痕实验用以观察巨噬细胞的迁移能力。结果：转录组分析(GSE18341数据集,n=16)显示,LPS诱导的急性肺损伤模型中,幼年(21 d)及成年(16周)小鼠肺组织CCR5及其配体表达均显著上调(P<0.05),提示CCR5信号通路在肺损伤发病机制中的关键作用。在动物模型中，与对照组相比，LPS可引起小鼠肺损伤，肺湿/干重比明显升高，BALF中炎性细胞数目增加，肺组织中CCR5mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)；与LPS组相比，马拉维若（Maraviroc）可缓解LPS诱导的小鼠肺组织损伤，降低肺湿/干重比，BALF中炎性细胞数量减少。体外抑制巨噬细胞CCR5可降低LPS诱导的巨噬细胞迁移。结论：CCR5参与LPS诱导的小鼠急性肺损伤，CCR5抑制剂马拉维若可以抑制肺泡巨噬细胞迁移，减轻急性肺损伤。
2025年12期 v.46 1552-1558页 [查看摘要][在线阅读][下载 1684K] [下载次数：419 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ]
- 张钰;刘凤莲;涂建成;
目的：分析Homer2基因在胃癌（GC）中的表达水平，评估其在GC中的诊断和预后价值，探究其在GC发生发展中的作用，并分析其与GC肿瘤免疫浸润水平的相关性，预测其是否可作为GC的免疫治疗靶点。方法：（1）通过癌症基因组图谱（TCGA）和人类蛋白质图谱（HPA）数据库获取Homer2在GC中的表达数据；（2）结合临床信息探究Homer2表达水平与临床特征相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估其诊断价值；（3）通过GO和KEGG功能富集分析预测Homer2的潜在功能；（4）通过CellMarker和TISIDB数据库分析Homer2与GC肿瘤免疫浸润水平相关性；（4）收集GC患者外周血及临床组织样本，检测Homer2的mRNA表达水平对生物信息学分析结果加以验证；（5）检测常见GC细胞系中Homer2的mRNA和蛋白质表达水平并进行细胞功能学实验；（6）通过OE-Homer2慢病毒感染NCI-N87和AGS细胞过表达Homer2，通过CCK-8细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验观察NCI-N87和AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果：（1）Homer2在GC组织中表达下调，其表达水平与病理分期、组织学分级、原发肿瘤大小分期和淋巴结转移分期水平呈负相关；（2）基于Homer2表达水平的ROC曲线的曲线下面积（AUC）为0.76(95%CI:0.691～0.829);(3)Homer2参与Wnt信号通路、参与单原子离子通道络合物且能影响DNA结合转录因子活性及RNA聚合酶Ⅱ的特异性，且与肌动蛋白细胞骨架的调节、MAPK、钙离子、Wnt以及mTOR信号通路的调节有相关性；（4）Homer2表达水平与GC肿瘤免疫浸润水平有一定相关性；（5）Homer2在GC患者外周血及组织中低表达，过表达Homer2后NCI-N87和AGS细胞系的体外增殖、迁移和侵袭能力降低。以上结果差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：Homer2在GC中表达下调；Homer2低表达与GC不良预后相关；Homer2可作为GC的诊断标志物和潜在的免疫治疗靶点。
2025年12期 v.46 1559-1571页 [查看摘要][在线阅读][下载 3411K] [下载次数：119 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：12 ] - 卓广政;毛哲;黄晶;江春韵;刘子怡;韦妍婷;潘运宝;
目的：分析EB病毒（EBV）相关胃癌（EBVaGC）的免疫微环境并识别关键预后标志物，为了解与EBVaGC预后相关的分子靶点提供见解。方法：利用GEO数据库中的胃癌单细胞RNA测序数据、转录组测序数据及临床信息，结合差异分析、ssGSEA免疫浸润分析、单因素Cox回归分析，筛选与自然杀伤（NK）细胞和EBV相关的胃癌预后特征基因。通过Lasso回归构建风险预后模型，使用Kaplan-Meier生存曲线评估模型。使用GSEA富集分析、卡方检验、肿瘤突变负荷分析等方法检验高风险和低风险患者组之间的生物学差异，识别了不同风险和EBV状态亚组中免疫细胞浸润的特定模式、生存差异和通路富集情况。结果：识别了91个与自然杀伤（NK）细胞和EBV相关的胃癌预后特征基因。基于此构建了包含10个关键基因的预后风险模型并计算了风险评分。该模型的风险评分被证实为预后的独立预测因子。对患者进行风险分层后发现，高风险组生存期显著短于低风险组（P<0.001）。低风险组样本中免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗的关键靶点基因表达水平显著高于高风险组，预示着低风险组可能更能从免疫治疗中获益。结论：本研究基于免疫微环境中NK细胞浸润及EBV感染相关特征基因成功构建了胃癌的预后风险模型。该模型不仅能有效评估胃癌患者的生存预后，还能为免疫治疗提供参考。
2025年12期 v.46 1572-1582页 [查看摘要][在线阅读][下载 4903K] [下载次数：409 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：10 ] - 黄若愚;王行环;
目的：探讨FBXL6在膀胱癌中的作用，特别是其通过调控肿瘤坏死因子（TNF）-α信号通路对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响，评估FBXL6作为膀胱癌潜在预后标志物的价值。方法：首先通过TCGA数据库分析了FBXL6在膀胱癌组织中的表达水平，并与临床预后数据进行了相关性分析。接着，采用小干扰RNA(siRNA)技术在5637细胞和T24细胞中敲低FBXL6表达，通过Western Blot(WB)和qRT-PCR验证其在蛋白质和mRNA水平的抑制效果。进一步通过MTT实验评估细胞增殖能力，并进行Transwell以及Wound healing实验评估细胞迁移能力。最后采用RNA测序（RNA-seq）分析FBXL6下游调控的分子通路，其中TNF-α信号通路最为显著，我们进一步选取其中关键蛋白，通过WB实验加以验证。结果：TCGA数据分析显示，FBXL6在膀胱癌组织中的表达显著高于正常膀胱组织，且其高表达与膀胱癌患者的不良预后密切相关。细胞实验结果表明，敲低FBXL6后，膀胱癌细胞的增殖和迁移能力显著降低，过表达FBXL6则升高。RNA-seq分析进一步揭示，FBXL6通过调控TNF-α信号通路，促进了膀胱癌的发生和进展。结论：本研究证明FBXL6在膀胱癌中的关键作用，特别是在促进细胞增殖和迁移方面。通过调节TNF-α信号通路，FBXL6可能促进膀胱癌的进展，提示FBXL6可能成为膀胱癌的预后标志物及潜在治疗靶点。
2025年12期 v.46 1583-1589页 [查看摘要][在线阅读][下载 2523K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 周峻汀;杨桂;胡鑫;
目的：通过生物信息学方法综合分析富含脯氨酸小蛋白（SPRR）基因家族在膀胱癌中的表达情况和临床意义，并初步分析关键分子SPRR1B的作用机制。方法：首先进行SPRR家族在膀胱癌中的表达及上下游调控分析，随后探究SPRR家族表达及与膀胱癌临床病理特征之间的相关性。最后利用膀胱癌组织标本验证了SPRR1B的表达水平，并开展细胞实验验证了SPRR1B对膀胱癌细胞表型的影响。结果：SPRR1B/2D/2E/2G在膀胱癌组织中的表达水平显著高于正常组织。SPRR1A/1B/2A/2D/2F/2G/3/4的DNA甲基化水平均低于癌旁正常组织。对SPRR家族及其共表达基因所构建的蛋白互作网络的功能富集分析结果表明，富集到的通路包括胞间连接、程序性细胞死亡、细胞黏附等。SPRR1B/2A/2D/2E/2F/2G/3在组织学分级恶性程度较高的肿瘤中显著高表达。在两个数据库的分析结果中，SPRR1B/2A/2B/2E/2G的高表达都与患者预后不良相关。膀胱癌可能存在两个潜在的SPRR家族基因相关分子亚型，这两个亚型的患者之间存在预后差异。SPRR1B在膀胱癌患者组织中表达显著升高，且敲低SPRR1B能够抑制膀胱癌5637细胞增殖和迁移。结论：SPRR家族成员可能通过多种机制参与膀胱癌的发生发展，膀胱癌组织中SPRR1B表达明显升高，SPRR1B能促进膀胱癌5637细胞增殖和迁移。
2025年12期 v.46 1590-1599页 [查看摘要][在线阅读][下载 3702K] [下载次数：93 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 黎春艳;徐海波;
目的：归纳上皮样胶质母细胞瘤（eGBM）的影像学特征，提高对该病的影像诊断水平。方法：回顾性分析2016—2024年在武汉大学中南医院手术后经病理学检查证实的5例eGBM的临床和MRI资料，对影像学特征进行总结并复习相关文献。结果：MRI结果显示病灶主体均位于幕上，额叶3例，颞叶1例，基底节区1例。病变边界清晰4例，边界模糊1例；4例轻度至中度水肿，1例重度水肿。增强扫描均呈不均匀强化伴片状无强化液化坏死区，其中3例呈环形强化。肿瘤实性增强部分DWI呈高信号、ADC呈低信号，伴Cho峰升高，NAA峰下降。免疫组织化学检测结果显示：GFAP阳性率80%(4/5),ATRX阳性率100%(4/4),IDH-1无突变（4/4）,BRAF V600E基因突变率60%(3/5),Ki-67增殖指数10%～25%。结论：上皮样胶质母细胞瘤的MRI影像学表现具有一定的特征，对于该病的术前诊断具有重要的指导意义。
2025年12期 v.46 1600-1604页 [查看摘要][在线阅读][下载 1307K] [下载次数：91 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ]
- 金梦莹;张冰;彭爱红;万静;
目的：探讨泛免疫炎症值（PIV）与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）严重程度之间的关系。方法：本研究纳入了2018年1月至2023年12月于武汉大学中南医院行冠状动脉造影确诊为冠心病的1 093名患者。根据PIV的三分位数，将所有患者分为三组。根据Gensini评分的中位数将CAD患者分为轻度狭窄组和重度狭窄组。结果：研究结果显示PIV与CAD患者冠状动脉病变严重程度存在显著相关性，是CAD患者冠状动脉狭窄程度的独立危险因素。ROC曲线分析示，PIV预测重度狭窄CAD的曲线下面积为0.641，高于其他炎症生物标志物。结论：CAD患者PIV值与冠状动脉狭窄的严重程度密切相关，且优于其他基于全血细胞计数的炎症生物标志物，因此,PIV可以作为CAD患者冠状动脉病变严重程度的预测指标。
2025年12期 v.46 1605-1609页 [查看摘要][在线阅读][下载 1207K] [下载次数：226 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 王玲;王振发;张佳瑞;张固琴;
目的：探讨预后营养指数（PNI）对皮肌炎（DM）患者合并间质性肺病（ILD）的预测价值。方法：本研究纳入了2013年4月至2023年4月武汉大学中南医院初诊为DM患者共59例，其中36例合并ILD。回顾性分析PNI对DM患者合并ILD的预测价值，并探究了PNI与DM合并ILD患者血清学指标的相关性。结果：ILD组PNI明显低于非ILD组（P=0.001）。Logistic回归表明，PNI是DM合并ILD的独立保护因素（OR=0.792,95%CI:0.641～0.978,P=0.030）。PNI（曲线下面积=0.753,P=0.001）对DM合并ILD具有良好的预测价值，截断值为38.68。在合并ILD患者中，PNI与C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和铁蛋白等血清学标志物呈负相关（P<0.05）。结论：PNI对预测DM患者是否合并ILD及反映其肺部炎症反应程度方面具有一定临床价值。
2025年12期 v.46 1610-1615页 [查看摘要][在线阅读][下载 1265K] [下载次数：133 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 来程;张楠;邓翕之;曾雯;鲍庆;李秀琴;柯敏;
目的：探讨急性原发性闭角型青光眼医源性诱因构成及临床特征。方法：回顾武汉大学中南医院2018年1月至2023年12月期间急性原发性闭角型青光眼患者资料，分为院内转诊组和自行就诊组，比较两组的医源性诱因构成及临床特征。结果：院内转诊组就诊时间更短，发作年龄更小，发作和出院时视力更佳（P<0.05）。院内转诊组22例中，首诊误诊率18.2%，手术16例（72.7%）。总用药70种，院内转诊组用药51种（72.9%），抗炎镇痛药最常见。自行就诊组用药19种（27.1%），抗帕金森药最常见。院内转诊组均曾静脉给药，高输液量组双眼发作构成比更高。结论：及时就诊患者整体视力预后更佳，院内转诊组医源性诱因构成更复杂，临床医生用药及手术尤其俯卧位手术前应评估眼部情况。
2025年12期 v.46 1616-1620+1633页 [查看摘要][在线阅读][下载 1428K] [下载次数：154 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 陈久太;张旺;方雪;黄承;董嘉怡;柳昌焕;王欣;
目的：分析老年患者髋关节置换术后发生低蛋白血症的危险因素，并建立一个预测模型，以尽早识别发生低蛋白血症的高危患者，在临床上为老年患者髋关节置换术后低蛋白血症的预防提供重要参考。方法：采用回顾性研究方法，收集2019年9月至2023年9月在武汉大学中南医院行髋关节置换手术的190例患者资料，通过Logistic回归模型分析老年患者髋关节置换术后发生低蛋白血症的危险因素，并建立预测模型，绘制并计算受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC），评价模型的预测能力。结果：单因素分析显示低蛋白血症与非低蛋白血症组比较，术前白蛋白、术前血沉、术中输血量、术中出血量、手术当天补液量、手术时长差异有统计学意义（均P<0.05）。Logistic回归分析显示术前白蛋白、术中输血量、术中出血量、手术当天补液量是老年患者髋关节置换术后发生低蛋白血症的独立危险因素（P<0.05），基于以上四个指标建立预测模型，并使用R软件绘制出预测模型列线图，该预测模型的AUC为0.852(95%CI:0.776～0.929)，预测模型的Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示模型预测值与实际观测值之间差异无统计学意义（Hosmer-Lemeshowχ~2=9.939,P=0.269），由此说明该模型的预测能力较好。结论：术前白蛋白、术中输血量、术中出血量、手术当天补液量是老年患者髋关节置换术后发生低蛋白血症的独立危险因素，建立的预测模型具有良好的预测能力，在临床上可为老年患者髋关节置换术后低蛋白血症的预防提供重要参考。
2025年12期 v.46 1621-1626页 [查看摘要][在线阅读][下载 1479K] [下载次数：188 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 徐涛涛;李论;吕敏捷;李训礼;
目的：探索分析弹性髓内钉（ESIN）联合骨替代物治疗儿童股骨近端单纯性骨囊肿（SBC）的疗效。方法：回顾分析2016年1月—2023年7月昆明市儿童医院收治的股骨近端SBC患儿37例的临床资料，其中25例患者使用ESIN治疗，12例使用ESIN联合骨替代物治疗。术前及术中收集患儿性别、年龄、囊肿性质、囊肿指数、病理性骨折、弹性针数量、手术时间等资料。术后定期随访X线，采用Neer骨囊肿评价标准分析两组病例的愈合情况，采用肌肉骨骼肿瘤学会(MSTS)评分系统评价两组病例的术后功能。结果：37例患儿均得到随访，随访时间16～87个月，平均40个月，两组间性别、年龄、骨折、囊肿指数、囊肿性质、病理性骨折、弹性针数量、手术时间及出血量差异均无统计学意义（P>0.05）；术后肢体功能MSTS评分无差异（P>0.05），功能均满意，无跛行、疼痛等；ESIN联合骨替代物组，完全愈合率为92%，部分愈合8%，有效率100%;ESIN组完全愈合60%，部分愈合28%，复发12%，有效率88%。ESIN联合骨替代物组在愈合等级方面优于ESIN组（P<0.05），但两组治疗有效率方面无差异（P>0.05）；均未出现股骨头坏死、再骨折、骨骺早闭等并发症。结论：儿童股骨近端单纯性骨囊肿使用ESIN联合骨替代物治疗，能够取得较为满意的治疗效果，且术后复发率较低，安全性高，值得推广。
2025年12期 v.46 1627-1633页 [查看摘要][在线阅读][下载 1275K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 白璐;马海峰;翟秀珍;孙健;王刚;景永慧;
目的：探讨外周血紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、中性粒细胞百分比与白蛋白的比值（NPAR）、转录因子E2相关因子2(Nrf2)水平与缺血性脑卒中（IS）后抑郁患者抑郁程度及认知功能损害的关系。方法：选取2022年1月—2024年12月治疗的IS后抑郁患者106例，ELISA检查Claudin-5、Nrf2水平，计算NPAR,Logistic回归分析患者认知功能损害的影响因素，ROC曲线分析Claudin-5、NPAR、Nrf2对患者认知功能损害的预测价值，Spearman及Pearson法分析Claudin-5、NPAR、Nrf2水平与患者抑郁程度及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分的相关性。结果：Claudin-5与抑郁程度负相关（r=-0.534,P<0.05）,NPAR、Nrf2水平与抑郁程度呈正相关（r=0.512、0.533;P<0.05）。认知障碍组的Claudin-5水平显著低于非障碍组，Claudin-5为影响患者认知障碍的保护因素，与MoCA评分呈正相关（r=0.498,P<0.05）；认知障碍组的NPAR、Nrf2水平显著高于非障碍组，NPAR、Nrf2水平为影响患者认知障碍的危险因素（P<0.05），与MoCA评分呈负相关（r=-0.472、-0.489,P<0.05）；外周血Claudin-5、NPAR、Nrf2联合显著优于Claudin-5(Z=3.144,P=0.002)、NPAR(Z=2.874,P=0.004)、Nrf2(Z=3.379,P=0.001)单独预测IS后认知障碍。结论：IS后抑郁患者外周血Claudin-5、NPAR、Nrf2与抑郁程度具有一定关系，对认知障碍具有一定预测价值。
2025年12期 v.46 1634-1638+1652页 [查看摘要][在线阅读][下载 1239K] [下载次数：118 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 陈美桂;梅斌;谢斐;尚巧梅;陈雄;陈建国;
目的：探究循证理念指导的认知-运动双重任务训练对青年首发缺血性脑卒中（FIS）偏瘫患者肢体运动功能的影响。方法：选取2020年3月—2023年3月期间武汉大学中南医院收治的76例青年FIS偏瘫患者，采用随机数字表法将患者分为2组，各38例。对照组进行常规单任务康复训练，观察组进行循证理念指导的认知-运动双重任务训练。干预前、干预1周及干预1个月后评估认知功能[简易精神状态检查量表（MMSE）及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]、肢体运动功能[Fugl-Meyer运动量表（FMA）]及日常生活能力，统计并发症发生情况。结果：观察组干预1周、1个月后的MoCA、MMSE评分、FMA量表上肢评分、下肢评分及Barthel指数均高于对照组（P<0.05）；两组患者干预1周、1个月后的MoCA、MMSE评分及FMA量表上肢评分、下肢评分及Barthel指数均高于干预前，且干预1个月后更高（P<0.05）；观察组术后并发症发生率（7.89%）低于对照组（26.32%,P<0.05）。结论：循证理念指导的认知-运动双重任务训练能够改善青年FIS偏瘫患者认知功能，提高患者肢体运动功能及日常生活能力，减少护理期间并发症的发生。
2025年12期 v.46 1639-1644页 [查看摘要][在线阅读][下载 1144K] [下载次数：287 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ]